Advertisement
The Body: The Complete HIV/AIDS Resource
Follow Us Follow Us on Facebook Follow Us on Twitter Download Our App
Professionals >> Visit The Body PROThe Body en Espanol
Read Now: TheBodyPRO.com Covers AIDS 2014
  
  • Email Email
  • Printable Single-Page Print-Friendly
  • Glossary Glossary
  • PDF PDF

Conferencia Internacional del SIDA

octubre de 2006

La Decimosexta conferencia internacional del SIDA se llevó a cabo en Toronto, Canadá, en agosto de 2006. Lo que antes era una reunión de tipo científico, con los años, la "Gran Internacional" se ha transformado en una reunión masiva y multifacética la cúal cubre casi todos los aspectos de la pandemia -- desde sesiones sobre cómo menguar el estigma, marchas para apoyar a los trabajadores sexuales y el intercambio de agujas, hasta las participaciones estelares de celebridades como Bill Gates y Bill Clinton.

Aunque ya no es el lugar en el que se revelan las novedades científicas como solía serlo, la conferencia de este año tenía lo suficiente como para mantener bien ocupados a los activistas de los tratamientos. Project Inform puso en su página web resúmenes de noticias de última hora (en inglés) a lo largo de la conferencia. Este artículo es una recopilación de algunas de las presentaciones más interesantes e importantes sobre los tratamientos

Advertisement

Los Inhibidores de la Integrasa: la Próxima Frontera

Hace algunos años, mucho del entusiasmo por los nuevos medicamentos anti-VIH se enfocó en una nueva clase de medicamentos denominados inhibidores de entrada. Aunque todavía existe interés en estos medicamentos, el entusiasmo está cambiando hacia otro nuevo tipo de fármacos, llamados inhibidores de la integrasa. La integrasa es un tipo de proteína, llamada enzima, la cual utiliza el VIH para mezclar su material genético con los propios genes de la célula. Aunque otros medicamentos contra el VIH dirigidos hacia otras enzimas importantes (como la transcriptasa inversa y la proteasa) han estado disponibles desde hace ya varios años, el desarrollo de un medicamento que actúe contra la integrasa ha demostrado ser más complicado. Esto parece estar cambiando y rápidamente.

MK-0518

El MK-0518 que está siendo desarrollado por Merck, se espera que sea el primer inhibidor de la integrasa que pase ante la Administración de Fármacos y Alimentos de los Estados Unidos (FDA) para su aprobación. Merck presentó información a comienzos de 2006 que mostraba resultados admirables en el uso del MK-0518 en personas con uso previo de terapias anti-VIH (llamadas personas experimentadas en el tratamiento). Hubo dos importantes desarrollos relacionados con el MK-0518 en Toronto.

Primero, Merck presentó información sobre el uso del MK-0518 en personas que utilizaban por primera vez la terapia contra el VIH. Se comparó el MK-0518 con Sustiva (efavirenz), ambos tomados con Epivir (lamivudina, 3TC) y con Viread (tenofovir). Proporciones similares de personas que tomaron MK-0518 y Sustiva lograron cargas virales indetectables. Después de 24 semanas cerca de un 80% de ambos grupos tenían niveles del VIH inferiores a 50 copias.

Lo que llamó la atención a los activistas de los tratamientos e investigadores fue la rapidez con que bajó la carga viral de las personas que tomaron el MK-0518. Después de tan solo 4 semanas, entre el 60% y el 78% (dependiendo de la dosis) de las personas tomando MK-0518 tenían niveles del VIH inferiores a 50 copias, en comparación de solo un 20% de los que tomaron Sustiva. Similarmente después de 8 semanas, entre el 75% y el 83% de las personas en MK-0518 tenían niveles del VIH inferiores a 50 copias, en comparación a solo un 37% de las personas en Sustiva. Sin embargo, hacia la semana 24, los efectos de los dos diferentes regímenes eran aproximadamente los mismos. Así pues, el efecto sorprendente del MK-0518 fue la rapidez con la que logró reducir la carga viral a niveles indetectables. Todavía es demasiado pronto para entender qué significa este rápido descenso en las personas que tomaron el MK-0518. Sin embargo, los estudios iniciales sugieren una fuerte conexión entre la rapidez con que disminuye la carga viral y la duración de esta respuesta.

El segundo desarrollo ocurrió en el último día de la conferencia cuando Merck anunció sus planes de abrir un programa de acceso expandido para el MK-0518 en unas pocas semanas. Como había informado Project Inform, ya se ha abierto el reclutamiento en los Estados Unidos para el MK-0518. Para calificar, las personas deben tener resistencia a por lo menos un medicamento de las clases de los NRTI, NNRTI o inhibidores de la proteasa, y no haber podido suprimir completamente la reproducción del VIH con sus regímenes actuales. No hay requisitos en cuanto al recuento de células CD4+ o la carga viral. Para más información (en inglés), por favor visite a www.projectinform.org/blog_02_md.html.

Otros Inhibidores de la Integrasa

Dos otras compañías que están desarrollando inhibidores de la integrasa hicieron también anuncios en Toronto. Gilead Sciences reportó la falta de interacción con otros medicamentos de su inhibidor de la integrasa, el GK-9137 (tomado con una dosis fortificante de Norvir [ritonavir]) y sus dos otros medicamentos contra el VIH, Emtriba (emtricitibina, FTC) y Viread (tenofovir). Esto se acomoda bien para que en el futuro se cree una posible combinación de dosis en una sola pastilla con estos tres medicamentos.

GlaxoSmithKline y Shionogi anunciaron la terminación de su estudio de seguridad de fase I en su aventura comercial conjunta para desarrollar el inhibidor de la integrasa, 364735. Aunque no dieron datos específicos, las dos compañías reportaron que los resultados iniciales les permitieron elegir la dosis para seguir adelante con su estudio de fase II, el cual se espera llevar a cabo a finales de 2006. Las compañías también anunciaron que presentarán los datos del estudio de fase I en una próxima conferencia médica en 2007.


Otros Que Vienen Pronto

Los inhibidores de la integrasa pueden ser el objeto de muchos de los rumores en la actualidad en el ámbito del desarrollo de los medicamentos anti-VIH, pero no son los únicos que se espera que estén disponibles en un futuro próximo. El primer inhibidor de entrada oral, un nuevo NNRTI para personas con resistencia, y posiblemente uno o dos nuevos medicamentos más se encuentran en el horizonte. Para una información rápida sobre todos los medicamentos anti-VIH que vienen en camino, vea Actualización Sobre los Medicamentos en Camino.

Maraviroc

El maraviroc parece ser el primer inhibidor de entrada en forma de pastilla que estará disponible para las personas con VIH. Aunque a final de 2005 se observó una serie de contratiempos con este medicamento, el maraviroc sigue adelante a través del proceso de los estudios clínicos. Los datos más interesantes fueron presentados en el último día, durante la sesión denominada "late braker."

Pfizer, el fabricante del maraviroc, estudió a 186 personas con VIH con tropismo dual -- lo que quiere decir que el VIH puede utilizar cualquiera de los dos receptores principales (el CCR5 o el CXCR4) para ingresar a una célula. (Para más información acerca de estos receptores, lea la publicación de Project Inform, Hacia el entendimiento del VIH: Los co-receptores CCR5.) El VIH que utiliza el CXCR4 se cree que es más agresivo y causante de enfermedad que el VIH que utiliza el CCR5. Se piensa que las personas que tienen virus que utiliza ambos receptores tienen un mayor riesgo de avance de la enfermedad del VIH.

Todos los participantes del estudio recibieron lo que a juicio de los investigadores constituye la mejor terapia estándar contra el VIH. Adicionalmente, a uno de los grupos se le dio un placebo y a los otros dos grupos se les dio una o más dosis de maraviroc, bien sea una o dos veces al día. El principal objetivo del estudio era ver si las personas que recibían el maraviroc iban a experimentar algún daño debido al bloqueo del CCR5, lo que debería ocasionar que el CXCR4 más agresivo se convirtiera en el virus dominante.

Después de 24 semanas, la mayoría de las personas respondió bien a la terapia, sin ninguna evidencia de efectos nocivos debidos al bloqueo del CCR5. El grupo del placebo y el grupo que tomó maraviroc una vez al día tuvieron reducciones casi idénticas en la carga viral de .91 log y .97 log respectivamente. Al grupo que tomó maraviroc dos veces al día le fue un poco mejor con una reducción de la carga viral de 1.2 log, pero esto no es estadísticamente significativo. La falta de una respuesta fuerte al maraviroc fue algo desalentadora, pero la compañía no tardó en señalar que el estudio no había sido diseñado para evaluar la potencia general del maraviroc.

El hallazgo que sí resultó sorprendente fue que los grupos que recibieron maraviroc tuvieron mayores incrementos en los recuentos de células CD4+ (59 y 62 células respectivamente) que el grupo del placebo (36 células). Esto parece haber desvanecido los temores de que el uso de un bloqueador del R-5 iba a provocar un cambio hacia un VIH que iba a destruir a un mayor número de células CD4+. Se desconoce cuál sea la razón de esta mejor respuesta de los CD4+ a pesar de no existir una mejora significativa en la supresión viral en comparación al grupo del placebo. El número de personas en los estudios es relativamente pequeño así como el período de seguimiento de 24 semanas, así que es prematuro decir que esta cuestión ha sido completamente clarificada.

Etravirina

El Dr. Carl Cohen presentó información acerca del inhibidor no nucleósido de la transcriptasa inversa (NNRTI) de segunda generación de Tibotec, la etravirina (conocida anteriormente como TMC-125). El estudio comparó dos dosis de etravirina (400 mg y 800 mg, ambas tomados dos veces al día) junto a un potente régimen anti-VIH (terapia de base optimizada) con un régimen potente que no incluyó etravirina.

Aunque la mayoría de las personas (39 de 40) que solo tomaron la terapia de base optimizada suspendieron el estudio -- principalmente debido a aumentos en los niveles del VIH durante la terapia -- menos del 10% de las personas en los regímenes con etravirina experimentaron resurgimientos en sus niveles de VIH. Éste es un hallazgo esperanzador.

Menos interesante fue el número de personas capaces de lograr una reducción importante en los niveles del VIH. Entre las personas que tomaron los 400 mg de etravirina dos veces al día, solo un 23% tuvo una carga viral por debajo de 50 copias después de 48 semanas. El grupo con la dosis más alta -- 800 mg de etravirina, dos veces al día -- tuvo resultados similares, con un 22% logrando una disminución viral a menos de 50 copias.

Escudriñando un poco más parece que las personas que tuvieron una menor evidencia de resistencia a los NNRTI (menos mutaciones de resistencia) tuvieron los descensos más grandes en la carga viral. Las personas con una sola mutación que tomaron 800 mg de etravirina experimentaron una impresionante reducción de 1.67 log en los niveles del VIH, mientras que las personas con dos mutaciones lograron una disminución de 1.30 log. Las personas con más de tres mutaciones experimentaron una modesta disminución de 0.54 log. Estos resultados sugieren que la etravirina va a resultar más útil para las personas con un uso limitado de NNRTI y menos útil para quienes haya desarrollado una resistencia a estos medicamentos.

La compañía ha elegido la dosis de 800 mg, dos veces al día, para continuar su desarrollo y espera pedir la aprobación de este medicamento en algún momento del 2007. Por ahora se encuentra disponible a través del programa de acceso expandido para los pacientes (EAP). Para más información (en inglés) sobre el EAP de la etravirina visite a www.projectinform.org/bn/bnews_091106.html.


En Camino Aunque Más Lejos

Además de la información presentada sobre los medicamentos que esperamos ver en el próximo año o algo así, también se informó lo que viene en camino aunque más lejos.

Vicriviroc

Se presentó información sobre otro inhibidor de CCR5, llamado vicriviroc (de Schering-Plough). Roy Gulick, MD de la Universidad de Cornell mostró información acerca de un estudio del AIDS Clinical Trials Group, ACTG 5211, el cual compara tres dosis de vicriviroc (5, 10 y 15 mg) a un placebo en personas experimentadas en el tratamiento. El brazo del estudio con los 5 mg fue suspendido debido a los malos resultados. Los resultados para los otros tres grupos son como sigue:

 

10mg vicriviroc

15mg vicriviroc

Placebo

Cambio en la carga viral a los 14 días

-1.15 log

-0.92 log

+0.06 log

Cambio en la carga viral a las 24 semanas

-1.86 log

-1.68 log

-0.29 log

Cambio en los CD4+ a las 24 semanas

+142

+142

-9

Estos resultados son alentadores para el vicriviroc, pero también hay inquietudes. Se presentaron 4 casos de cáncer entre las personas en grupos con vicriviroc en comparación a solo 2 en el grupo del placebo. Es demasiado pronto para saber si fueron debidos al medicamento o al azar. Project Inform le hará un cuidadoso seguimiento a este asunto.

TNX-355

Robert Hardwicke presentó información comparando el inhibidor de entrada de Tanox, el TNX-355 más una terapia de base optimizada a dicha terapia solamente. En comparación a la terapia de base optimizada sola, un mayor número de personas tomando TNX-355 fue capaz de reducir la carga viral más de 1 log (35% versus 11%). También tuvieron mayores aumentos en los recuentos de células CD4+ (cerca de 50 células versus 1). El TNX-355 es un anticuerpo monoclonal que impide que el VIH se conecte a las células CD4+. Es administrado por vía de infusión intravenosa dos veces al mes. Aunque la infusión intravenosa parece algo complicado, el hecho de que solo se administre dos veces al mes la hace parecer más razonable.

En comparación a los resultados observados últimamente con el Prezista (darunavir) y el MK-0518, los resultados del TNX-355 son solamente modestos. Sin embargo, esto representa un nuevo enfoque en la lucha contra el VIH (ver "Actualización Sobre Medicamentos en Camino: Notas Breves Sobre los Nuevos Medicamentos Anti-VIH en Desarrollo") y dentro de este contexto, los resultados son alentadores. Las inquietudes sobre la forma en que es administrado (infusión intravenosa cada dos semanas) y el costo eventual tienen a algunos de los activistas preguntándose cuál es el papel que juega este medicamento. La información presentada en Toronto no pudo esclarecer muy bien esta inquietud sobre el TNX-355.


Más Lejos Todavía

Más allá de la fila de medicamentos en camino que se encuentran en estudios humanos, hubo información interesante sobre los nuevos objetivos de los medicamentos. Una de tales presentaciones fue sobre el APOBEC3G. El APOBEC3G es una poderosa enzima contra el VIH que se presenta naturalmente en las células humanas. Durante los últimos años los científicos han estudiado esta enzima, tratando de entender cómo funciona, y quizás más importantemente, cómo el VIH la evita. Warner Green del Gladstone Institute for Virology discutió la investigación que llevó a cabo su grupo sobre este tema.

De nuevo, el APOBEC3G es un factor dentro de las células que actúa contra el VIH. Los investigadores han descubierto que un producto genético del VIH llamado "Vif" interfiere con el APOBEC3G de dos maneras. La primera, el Vif se adhiere al APOBEC3G lo que hace que la célula descomponga al factor y lo haga inactivo contra el VIH. La segunda, el Vif emite señales a la célula para que produzca menos APOBEC3G, en un proceso denominado regulación negativa. El efecto combinado es el agotamiento del APOBEC3G en las células. Encontrar maneras de interferir con la interacción entre el Vif y el APOBEC3G es sin duda un objetivo atractivo para el desarrollo de medicamentos contra el VIH. Si se puede lograr que el Vif no se adhiera a la enzima natural anti-VIH APOBEC3G, ésta podría persistir a niveles suficientes para bloquear al virus.


Cómo Utilizar Mejor las Herramientas Con las que Contamos

La conferencia también contó con algunas presentaciones notables acerca de los medicamentos contra el VIH aprobados actualmente. A continuación se presenta un resumen.

Un interesante estudio comparó un régimen con el inhibidor de la proteasa de GlaxoSmithKline, Lexiva (fosamprenavir/ritonavir), al régimen de preferencia con Kaletra (lopinavir/ritonavir) de Abbot Labs. Los regímenes con Kaletra son uno de los dos únicos regímenes de primera línea contra el VIH que son altamente recomendados en las pautas federales (Federal Guidelines). (El otro es un régimen con Sustiva.) Aunque hay pocas dudas de que el régimen con Kaletra es tanto altamente potente como muy duradero, no había sido comparado con otros regímenes.

El estudio incluyó a 878 personas que tomaron bien fuera Kaletra o Lexiva con Epzicom (Epzicom es una tableta de Epivir + Ziagen [abacavir]). A las personas que experimentaron una reacción alérgica al Ziagen (cerca del 6%) se les permitió cambiarse a otros medicamentos.

Después de 48 semanas, el porcentaje de personas que tenían niveles indetectables del VIH (menos de 50 copias) era virtualmente idéntico en los dos grupos, aunque un porcentaje ligeramente más alto de los que tomaron Lexiva tuvieron cargas virales por debajo de 400 copias. El aumento promedio en los recuentos de células CD4+ también fue similar, con el grupo en Lexiva ganando 176 células y el de Kaletra 191. Los efectos secundarios debidos a los medicamentos fueron similares para ambos grupos, así como el número de personas que debió suspender la terapia debido a los efectos secundarios.

La importancia de este estudio resulta un poco moderada por otro estudio que comparó un régimen similar de Kaletra con un régimen de Sustiva. Los investigadores compararon los dos regímenes más altamente recomendados en las pautas federales (explicadas arriba), tomadas con NRTIs. El estudio también incluyó a un grupo tomando solo Kaletra + Sustiva, sin ningún NRTI.

El estudio siguió a 753 voluntarios durante un promedio de 112 semanas. Al final, no hubo diferencias estadísticamente significativas entre los tres grupos. Sin embargo, hubo una clara tendencia a favorecer el Sustiva + dos NRTIs y Sustiva + Kaletra que al Kaletra + dos NRTIs. El brazo del estudio en Kaletra + NRTIs mostró un tener un período más corto antes del resurgimiento de los niveles del VIH, lo cual constituyó una sorpresa para muchos. Sin embargo, como los resultados no fueron estadísticamente significativos, es difícil establecer la importancia de esta observación y si debe o no afectar las decisiones sobre el tratamiento.

Quizás el hallazgo más importante del estudio fue que al grupo en Sustiva + Kaletra le fue por lo menos tan bien como al brazo con la mejor terapia convencional (Sustiva + dos NRTIs). Existe un creciente interés entre las personas con VIH, los médicos y los investigadores en encontrar regímenes que no requieran tomar dos NRTIs. Desde 1996, casi todos los regímenes han incluido dos NRTIs. Los hallazgos de los últimos años han despertado inquietudes acerca de la toxicidad de estos medicamentos, y algunos investigadores y activistas creen que a la gente le puede ir mejor sin ellos.

La combinación de Sustiva + Kaletra señala el camino hacia los regímenes que de por sí ya son de alta potencia y duraderos sin tener que utilizar NRTIs. Creemos que este tipo de investigaciones eventualmente llevarán al uso extendido de regímenes de dos medicamentos -- y quizás a un régimen de un solo medicamento -- que funcionen tan bien como los regímenes actuales de combinación de tres medicamentos, pero preferiblemente con menos efectos secundarios.


La Monoterapia: ¿Ya No Es un Rotundo No?

La monoterapia (un régimen contra el VIH con solo un medicamento) ha sido una de las palabras más temidas en la terapia contra el VIH. Ahora, está más o menos volviendo a usarse.

Gracias a un pequeño estudio por el Dr. Joe Gathe el cual mostró resultados sorprendentemente buenos sobre el uso de solo Kaletra, los científicos están reexaminando la norma actual de tres o más medicamentos. Dos presentaciones en Toronto destacaron aún más este tema.

El estudio MONARK que tuvo una duración de 96 semanas comparó un grupo relativamente pequeño de personas (136) que tomaban Kaletra + Combivir (una pastilla que combina Epivir + Retrovir [AZT, zidovudina]) con un grupo que tomaba Kaletra solamente. Utilizando un análisis conservador (llamado "intención de tratamiento") después de 48 semanas de seguimiento, hasta un 71% de las personas que tomaban la monoterapia con Kaletra tenía cargas virales por debajo de 50 copias, mientras el 98% de las personas en la combinación de Kaletra + Combivir tenía estos mismos niveles. Esto sugiere que cuando las personas son capaces de tolerar las combinaciones de tres medicamentos, es más probable que logren cargas virales indetectables que con el enfoque experimental de un solo medicamento. Sin embargo, para quienes no pueden tolerar y/o no tienen acceso a tres medicamentos, la monoterapia con Kaletra podría ofrecer una buena alternativa.

Hay dos maneras de interpretar estos resultados. Una, es ver los resultados algo mejores para las personas que toman la combinación tradicional de tres medicamentos y concluir que este método probado y verdadero es superior. La otra, es ver que por cualquiera de los análisis, la mayoría de las personas tomando solo Kaletra pudieron lograr y mantener cargas virales indetectables.

El principal investigador de este estudio argumentó que todos los que tomaron solo Kaletra y que al principio del estudio tenían más de 100.000 copias del virus, lograron una carga viral inferior a 50 copias a las 48 semanas. Esto sugiere que la carga viral inicial antes de iniciar el tratamiento podría ser un factor importante en determinar si la monoterapia puede ser segura. Sin embargo, esto necesita ser confirmado en estudios más amplios y de mayor duración.

En otro estudio, las personas con cargas virales indetectables que tomaron una combinación de tres medicamentos (Kaletra + dos NRTIs ) se les pidió al azar o bien que se quedaran con la combinación de tres medicamentos o que se cambiaran a un régimen de mantenimiento con solo Kaletra. A este enfoque de la terapia se le suele llamar "estrategia de inducción y mantenimiento" o estrategia de de desintensificación. Después de 48 semanas, un 85% de las personas tomando solo Kaletra mantuvieron cargas virales por debajo de 50 copias en comparación al 90% de los que tomaron Kaletra + dos NRTIs. La diferencia no se consideró estadísticamente significativa.

Hay cuatro razones importantes para continuar viendo cómo reducir el número de medicamentos que deben tomar las personas con VIH. La primera son los efectos secundarios a largo plazo. Se espera que al reducir el número de medicamentos que una persona toma, menor sea la toxicidad acumulada en el largo plazo. La segunda, es que mientras menos medicamentos tenga un régimen podría haber una mayor variedad de regímenes disponibles para la persona en el transcurso de su vida. La tercera, es simplemente que es más fácil tomar un menor número de pastillas. La cuarta, es que tomar menos medicamentos puede reducir considerablemente los costos de la terapia. En el ámbito internacional, este menor costo se traduciría en un número mucho mayor de personas recibiendo tratamiento.

Aunque este reporte sobre la monoterapia parece alentador, la gente no debe apresurarse a dejar sus terapias combinadas o desintensificar sus regímenes. Ya hemos aprendido lecciones de otras investigaciones sobre la simplificación de los regímenes, que al principio se mostraron exitosos y luego fracasaron con el paso del tiempo, así como de las personas que se apresuraron a hacerlo arriesgando el desarrollo de la resistencia. Ésta definitivamente es una investigación importante para hacerle seguimiento, pero aún es demasiado pronto para empezar a hacer cambios en la terapia con base en estos resultados.

Los resultados de estos dos estudios son alentadores y demandan una mayor investigación sobre la simplificación de los regímenes de medicamentos anti-VIH. A comienzos de 2006, se presentaron los hallazgos preliminares sobre la monoterapia utilizando otro inhibidor de la proteasa fortificado, el Reyataz (atazanavir). Para que un medicamento sea un buen candidato para la monoterapia debe ser potente y difícil de que se presente resistencia por parte del VIH. Se dice que estos medicamentos tienen una alta barrera genética de resistencia, lo que quiere decir que el VIH debe realizar una serie de mutaciones antes de que pueda ser resistente al medicamento. En la actualidad, solamente los inhibidores de la proteasa fortificados reúnen estos requisitos (como el Kaletra), pero los medicamentos con objetivos novedosos como los inhibidores de la integrasa, puedrían más adelante ofrecer potencial para este enfoque.


Pensamientos Finales

No es muy probable que la Conferencia Internacional del SIDA de 2006 en Toronto vaya a ser recordada por sus grandes descubrimientos o adelantos científicos. La enormidad de la pandemia se hizo palpable tanto por el número de delegados -- más de 30.000 -- como por la gama de actividades que ellos representaron. A medida que empezamos a dejar atrás el vigésimoquinto aniversario de la pandemia, hay mucho por lo cual tener esperanzas. Los nuevos medicamentos y las nuevas maneras de utilizar los antiguos medicamentos siguen su curso. La ciencia básica sobre los medicamentos y la enfermedad del VIH, continúan expandiendo nuestro entendimiento de la enfermedad, acercándonos cada vez más a la meta principal -- una cura para el VIH/SIDA.




  
  • Email Email
  • Printable Single-Page Print-Friendly
  • Glossary Glossary
  • PDF PDF

This article was provided by Project Inform. It is a part of the publication Project Inform Perspective. Visit Project Inform's website to find out more about their activities, publications and services.
 
See Also
Conferencias Sobre VIH/SIDA
Artículos Recientes en Español
VIH/SIDA Centro de Recursos Para Latinos

Tools
 

Advertisement