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Píldoras, Cápsulas y Pastillas
Las Nuevas Medicinas Contra el VIH

Julio de 2004

A diferencia de años anteriores en que los adelantos y la aparición de nuevos tratamientos fueron ininterrumpidos, los avances en la investigación contra el virus VIH son actualmente escasos y muy espaciados entre sí. Sólo unos pocos de los medicamentos en fase de desarrollo actuan bloqueando la reproducción del VIH por medio de nuevos mecanismos. Con excepcion de T-20 la mayoría de los medicamentos contra el VIH que salieron al mercado recientemente y los que se encuentran en estudio son versiones mejoradas de otros ya existentes, o variaciones de medicamentos disponibles en la actualidad. Estas terapias sin embargo ofrecerán beneficios adicionales como una simplificación en las dosis y una reducción de los efectos secundarios.

Existen cuatro grupos de medicinas anti-VIH actualmente aprobadas por la FDA (Siglas en inglés para Administración Federal de Drogas y Alimentos) y disponibles en el mercado:

  • Análogos de nucleósidos/nucleótidos, inhibidores de la transcriptasa inversa, NRTIs (siglas en inglés)

  • Análogos de no nucleósidos, inhibidores de la transcriptasa inversa, NNRTIs (siglas en inglés)

  • Inhibidores de la proteasa, PIs (siglas en inglés)

  • Inhibidores de fusión


Nuevos Inhibidores de Proteasa

Los PIs frenan a la enzima PROTEASA, que el VIH usa para cortar y ensamblar las nuevas partículas del virus. Así, aunque se hayan producido nuevas partículas virales, estas partes no pueden ensamblarse correctamente. El virus defectuoso no podrá entonces infectar otras células.

Atazanavir (Reyataz®), también llamado REYATAZ, es un inhibidor de la proteasa. Atazanavir fue aprobado por la FDA el 20 de junio de 2003. Es fabricado por Bristol-Myers Squibb -- cuando estaba en fase experimental era llamado BMS-232632.

REYATAZ es el primer inhibidor de proteasa que parece no afectar los niveles de colesterol y triglicéridos en un grado significativo. También permite que las personas que están experimentado aumentos en sus niveles de colesterol con otros inhibidores de la proteasa puedan normalizar dichos niveles cambiándose al atazanavir. Esto es una ventaja para aquellos que quieren disminuir el riesgo a largo plazo de desarrollar enfermedad cardíaca. Otra de sus características es que es el primer inhibidor de la proteasa diseñado para tomarse una sola vez al día.

Se piensa que las variaciones en los niveles de colesterol están asociadas con cambios físicos en el cuerpo, como por ejemplo la acumulación de grasa o la pérdida de grasa en la cara, los brazos y las piernas. Dichos cambios suelen recibir el nombre de lipodistrofia. En estudios no se observó ningún cambio obvio o fácil de medir en los síntomas físicos de lipodistrofia de las personas que se cambiaron de nelfinavir al atazanavir. Sólo con el tiempo se sabrá si, a largo plazo, el cambio a atazanavir ayudará a corregir algunos de los problemas de redistribución de grasa experimentados por las personas que toman inhibidores de proteasa y medicamentos análogos de nucleósidos. Hasta el momento se desconoce si REYATAZ está asociado con un grado menor de desarrollo de cambios en la forma del cuerpo.

En algunas ocasiones, si el virus desarrolla resistencia a un medicamento, también será resistente a otros antivirales. Esto se conoce como "resistencia cruzada." Atazanavir llega a niveles sanguíneos que son lo suficientemente altos como para controlar el VIH que ya se ha hecho resistente a otros inhibidores de la proteasa.

REYATAZ viene en cápsulas y se toma una vez por día oralmente (por boca). La dosis normal es de 400 mg por día -- 2 capsulas de 200 mg -- y se toma con alimentos.

Muchos médicos combinan atazanavir con una pequeña dosis "de refuerzo" de ritonavir. Esto lo hacen especialmente, en los casos en que atazanavir no es el primer inhibidor de la proteasa que toma el paciente.

Efectos Secundarios: En estudios clínicos, el atazanavir causó niveles muy altos de bilirrubina en más del 30% de los pacientes que lo tomaron. La bilirrubina se produce en el hígado cuando se destruyen glóbulos rojos viejos. Los niveles altos de bilirrubina pueden causar una coloración amarilla en la piel y en los ojos, llamada ictericia. Del 15-24% de los pacientes que tomaron atazanavir experimentaron ictericia. Los niveles altos de bilirrubina pueden ser un signo de daño hepático. Sin embargo, esto no es así para las personas que toman atazanavir. El medicamento bloquea la eliminación normal de bilirrubina. Menos del 1% de los pacientes dejan de tomar REYATAZ debido a los altos niveles de bilirrubina. Las personas que abandonaron el uso de atazanavir, normalizaron los niveles de bilirrubina unos pocos días después de dejar el medicamento.

Atazanavir puede causar cambios en el ritmo cardíaco que se manifiestan con mareos. Otros efectos secundarios son: náuseas, dolores de cabeza, sarpullido, dolor estomacal, vómitos, diarrea, sensación de hormigueo en las manos y en los pies, y depresión.

Atazanavir se metaboliza en el hígado y puede interactuar con otros medicamentos que también se metabolizan en el hígado. La combinación de estos medicamentos puede alterar la cantidad de cada uno en la sangre y provocar una sobredosis o una dosis insuficiente. Hay que tener especial cuidado con Viagra, algunos antihistamínicos, sedantes, medicamentos que disminuyen los niveles de colesterol y medicamentos para el tratamiento de micosis -- enfermedades causadas por hongos-.

Fosamprenavir (Lexiva®) es fabricado por las compañías farmacéuticas GlaxoSmithKline y Vertex y es una "prodroga" de amprenavir (AGENERASE). Una prodroga se vuelve activa una vez que ha sido procesada en el cuerpo. Así, el fosamprenavir, se convierte en amprenavir dentro del organismo.

Lexiva se ofrece en tabletas de 700 mg. Las dosis recomendadas son: dos tabletas de 700 mg, dos veces al día para un total de 4 pastillas por día; o dos tabletas de 700 mg más dos cápsulas de Norvir una vez al día para un total de 4 pastillas por día. Otra posibilidad es el tomar una tableta de 700 mg más una cápsula de Norvir, dos veces al día (un total de 4 pastillas por día).

Lexiva fue aprobada como tratamiento anti-VIH en octubre del 2003. Algunos de sus efectos secundarios son sarpullido, nauseas, vomitos y diarrea.


Inhibidores de Proteasa en Estudio

Los inhibidores de la proteasa en estudio son RO033-4649, Tipranavir y TMC114. Varias compañías están tratando de desarrollar un nuevo tipo de inhibidores de la proteasa que no tengan resistencia cruzada con los medicamentos disponibles actualmente.

RO033-4649 de los laboratorios Roche, fue elegido por su buena actuación contra el VIH que ya era resistente a los inhibidores de la proteasa disponibles. Está comenzando estudios de fase I.

Tipranavir (PNU-140690) es fabricado por Boehringer Ingelheim, es un nuevo inhibidor de proteasa. Se ha generado un considerable interés en este producto ya que parece ser efectivo contra el VIH resistente a los otros inhibidores de la proteasa. Es estudiado en dos dosis diarias, en combinación con ritonavir y está en estudios de fase III. La dosis es de 500 mg dos veces al día. Parece que produce muchos efectos secundarios incluyendo diarrea, náuseas y vómitos.

TMC114 es producido por Tibotec Virco, y produce descensos muy rápidos en la carga viral. Se encuentra en estudios de fase II. Presenta una estructura química diferente a otros inhibidores de proteasa lo que podría hacerlo efectivo en pacientes que ya son resistentes a otros PIs. La dosis correcta aun no ha sido determinada. Entre los efectos adversos se encuentran diarrea y sensación de adormecimiento en la boca (parestesias).


Inhibidores de Proteasa
Nombre ComercialNombre GenéricoCódigo ExperimentalCompañía Farmacéutica
Invirase®saquinavir (Caps Gel duro)Ro-31-8959Hoffmann-La Roche
Fortovase®saquinavir (Caps Gel blando) Hoffmann-La Roche
Norvir®ritonavirABT-538Abbott
Crixivan®indinavirMK-639Merck & Co.
Viracept®nelfinavirAG-1343Pfizer
Agenerase®amprenavir141W94 or VX-478GlaxoSmithKline
Kaletra®lopinavir + ritonavirABT-378/rAbbott
ReyatazTMatazanavirBMS-232632Bristol-Myers Squibb
LexivaTMfosamprenavirGW-433908 or VX-175GlaxoSmithKline
 tipranavirPNU-140690Boehringer Ingelheim
  TMC-114Tibotec-Virco
* Cuadro que muestra los IP aprobados y los que se encuentran actualmente en estudio (en azul).


Nuevos NRTIs

Los análogos de nucleósidos/nucleótidos inhi-bidores de la transcriptasa reversa (NRTIs siglas en inglés) también conocidos como "nukes" frenan la enzima TRANSCRIPTASA REVERSA, que es la enzima que usa el VIH para cambiar su ARN a ADN viral. Imposibilitado de crear su nuevo material genético, el VIH no puede tomar control del centro de comando de la célula CD4 y así no puede crear copias de sí mismo.

Mientras que los análogos de nucleótidos (Viread es el único análogo de nucleótido aprobado hasta el momento) son técnicamente diferente de los nucleósidos análogos actuan prácticamente de la misma forma. Pero para poder actuar, los nucleósidos necesitan de ciertos cambios químicos (fosforilación) para ser activos en nuestro cuerpo.

Emtricitabina (FTC, Emtriva®) fue aprobado el 2 de julio de 2003 por la FDA como medicamento antiviral para el tratamiento de la infección por VIH. El desarrollo de este medicamento ha sido muy lento y estuvo a cargo de la compañía Triangle Pharmaceuticals, que en el mes de enero fue comprada por la farmacéutica Gilead Sciences.

Emtricitabina pertenece al grupo de drogas conocidos como análogos de nucleósidos, inhibidores de la transcriptasa inversa (NRTI, siglas en inglés). Estos medicamentos bloquean la enzima transcriptasa reversa, la cual transforma el material genético (ARN) del VIH en ADN. Este cambio debe ocurrir antes de que el código genético del VIH se inserte dentro del código genético (núcleo) de una célula infectada.

EMTRIVA es el segundo medicamento anti-rretroviral que se toma sola una vez al día. Es producida por Gilead. La otra droga, Viread (Tenofovir), fue aprobada por la FDA y lanzada al mercado en Octubre de 2001.

El FTC o Emtricitabina actua evitando la entrada del material del VIH al núcleo de células T sanas. Ésto a su vez impide que las células formen nuevos virus y así disminuye la carga viral.

Emtricitabina, tiene una estructura química similar al 3TC, Epivir®, aunque a diferencia de éste fue diseñado para tomarse una vez al día.

EMTRIVA debe ser tomada en combinación con con otras drogas, incluyendo otro NRTI y por los menos un inhibidor de proteasa o un NNRTI. La dosis es una cápsula de 200 mg una vez al día.

Los resultados de estudios muestran que EMTRIVA es tan eficaz como el 3TC, Epivir en pacientes que nunca tomaron ninguna de esas medicinas antes. Pero la droga podría no ser efectiva en pacientes que ya desarrollaron resistencia a EPIVIR. Ésto es debido que uno de los cambios o mutaciones en la estructura genética del VIH que ocurre como resultado del tratamiento con EPIVIR también origina resistencia a EMTRIVA lo que se conoce como resistencia cruzada. Si un paciente ya ha tomado 3TC, será necesario que su realice un análisis de resistencia para determinar si la emtricitabina funcionará.

Emtricitabina también fue aprobada para personas coinfectadas con el virus de la hepatitis B ya que demostró ser activo contra este virus. Se están llevando a cabo nuevos estudios clínicos para examinar la actividad de Emtriva® contra el VHB ya sea en pacientes VIH positivos o VIH negativos.

Efectos Secundarios: Al comenzar a tomar medicamentos antivirales, puede padecer efectos secundarios por un tiempo, como por ejemplo dolor de cabeza, presión alta, diarrea, náusea, erupciones en la piel (rash) o una sensación de malestar general. Estos efectos secundarios generalmente mejoran o desaparecen con el tiempo. Los niveles de ácido láctico en la sangre aumentan en las personas que toman nucleósidos análogos. También puede provocar problemas hepáticos como "hígado graso."

Gilead anunció asímismo que tiene intenciones de crear una nueva formulación del tenofovir que incluye FTC (EMTRIVA) y tenofovir (VIREAD) en una misma pastilla.


Análogos de Nucleósidos Inhibidores de la Transcriptasa Reversa en Estudio

DAPD: Los resultados iniciales de un pequeño estudio de este nuevo análogo de los nucleósidos, DAPD, de Gilead Sciences mostraron una prometedora actividad antiviral contra el VIH y el VHB (virus de la hepatitis B). El estudio (fase II) que se está llevando a cabo en la actualidad compara resultados utilizando dosis distintas, todas ellas tomadas dos veces al día: 300 y 500mg. Aún no se han publicado los resultados y todavía se desconocen los efectos secundarios en humanos. De aprobarse, el medicamento deberá ser administrado en conjunto con otro NRTI y por lo menos un inhibidor de proteasa o un NNRTI.

Elvucitabina (ACH-126,443) es una droga que se encuentra en fase II de estudio a cargo de la compañía farmacéutica Achillion. Elvucitabina pertenece al grupo de los NRTI y aunque se desconoce la dosis exacta estudios preliminares muestran que va a ser de una sola toma diaria. Parece ser activa tambien contra el virus de la hepatitis B por lo que se estan realizando estudios para demostrar su eficacia en el tratamiento de la hepatitis B crónica. Se sabe muy poco sobre los efectos secundarios, posiblemente los resultados de la fase II de estudio sean publicados este año.


NNRTI
Nombre ComercialNombre GenéricoAbbreviacíonCódigo ExperimentalCompañía Farmacéutica
Retrovir®ZidovudinaAZT or ZDV GlaxoSmithKline
Epivir®Lamivudina3TC GlaxoSmithKline
Combivir®zidovudina + lamivudinaAZT + 3TC GlaxoSmithKline
Trizivir®abacavir + zidovudina + lamivudinaABC + AZT + 3TC GlaxoSmithKline
Ziagen®AbacavirABC1592U89GlaxoSmithKline
Hivid®ZalcitabineddC Hoffmann-La Roche
Videx®DidanosinaddIBMY-40900Bristol-Myers Squibb
Videx® ECdidanosina: capsulas de disolucion retardadaddI Bristol-Myers Squibb
Zerit®stavudinad4TBMY-27857Bristol-Myers Squibb
Viread®tenofovir disoproxil fumarate (DF)TDF Gilead Sciences
EmtrivaTMemtricitabinaFTC Gilead Sciences
 amdoxovirDAPD Gilead Sciences
 elvucitabina ACH-126,443Achillion
* Cuadro que muestra los NRTI aprobados y los que se encuentran actualmente en estudio (en azul).


Nuevos NNRTIs

Los inhibidores no nucleósidos de la transcriptasa reversa -- NNRTIs siglas en inglés -- tambien conocidos como "non nukes" actuan de forma similar a los NRTI, aunque su composición química es diferente. Usados en combinación con otras drogas han demostrado ser muy activos contra el VIH.


Análogos No Nucleósidos Inhibidores de la Transcriptasa Reversa en Estudio

(+)-calanolide A: Calanolide A es una droga derivada de una planta tropical (Callophylum) y que está siendo estudiada para el tratamiento del VIH. El estudio experimental está a cargo de la compañía farmacéutica Sarawak MediChem, en Illinois. La dosis exacta no ha sido aún determinada pero es factible que sea necesario tomarla dos veces al día. Resultados de un estudio de fase I demostraron una estricta relación dosis-respuesta, y los efectos adversos más importantes en personas de raza asiática fueron la fiebre, erupción cutánea, y disminución del número de células CD4. Próximos estudios van a evaluar resultados en personas de raza no asiática, utilizando concentraciones diferentes de dosis.

Capravirina: Es un nuevo NNRTI cuyos estudios experimentales están siendo desarrollados por Pfizer y Agouron. El mecanismo de acción es similar a los otros NNRTI y todavía se desconoce la dosis exacta. Se espera que Capravirina en combinación con otro NRTI tenga una fuerte actividad contra el VIH en personas que nunca han tomado medicinas previamente. Todavía no se han publicado resultados de los primeros estudios. Todavía no se sabe si Capravirina será eficaz contra el virus que desarrolló resistencia a otros NNRTI. Sólo se necesita una sola mutación para que el VIH sea resistente a todos los NNRTI que se encuentran actualmente en el mercado (resistencia cruzada). En cambio, es posible que el VIH tenga que desarrollar de 2 a 3 mutaciones para ser resistente al Capravirina.

BMS-56190 o DPC-083: Todavía no se ha establecido la dosis para este medicamento. Los estudios experimentales son tempranos y están siendo llevados a cabo por Bristol Meyers Squibb. Lo que se conoce es que luego de la administración de 100 mg, el BMS-561390 or DPC-083 permanece en el cuerpo por lo menos durante 90 horas lo que permitiría administrarlo una vez al día. Se espera que esta droga, en combinación con otro NRTI, tenga una fuerte actividad contra el VIH en personas que nunca han tomado medicinas previamente. Con respecto a la resistencia cruzada, se demostró in vitro que el BMS-56190 es activo contra virus que han desarrollado sólo un tipo de mutación, pero se desconoce si será o no eficaz contra aquellas cepas que hayan desarrollado más de un cambio o mutación. Los efectos adversos aún no han sido determinados.

TMC-125: Es un NNRTI experimental que está siendo estudiado por el grupo Tibotec-Virco en Bélgica. Los resultados de estudios preliminares han demostrado su eficacia para disminuir la carga viral incluso en pacientes que eran resistentes a otros NNRTI (Sustiva y Viramune). Se desconocen aún sus efectos adversos. En los estudios señalados anteriormente se notó el dolor de cabeza ligero y la diarrea como efecto.


NNRTI
Nombre ComercialNombre GenéricoCódigo ExperimentalCompañía Farmacéutica
Viramune®nevirapinaBI-RG-587Boehringer Ingelheim
Rescriptor®delavirdinaU-90152S/TPfizer
Sustiva®efavirenzDMP-266Bristol-Myers Squibb
 (+)-calanolida A Sarawak Medichem
 CapravirinaAG-1549 or S-1153Pfizer
  BMS-561390 or DPC-083Bristol-Myers Squibb
  TMC-125Tibotec-Virco
* Cuadro que muestra los NNRTI aprobados y los que se encuentran actualmente en estudio (en azul).


Inhibidores de Entrada/Inhibidores de Fusión

El medicamento enfuvirtida o T-20 (FUZEON) es, a su vez, un subconjunto de los inhibidores de entrada conocido como inhibidores de fusión. Fuzeon (T-20) es el primer medicamento de esta clase; fue aprobado por la FDA el 13 de Marzo de 2003 y actua impidiendo la fusión del VIH con la célula CD4, evitando así que la infecté y previniendo que el virus ingrese a la célula y tome el comando de ésta para convertirla en una fábrica de VIH. La enfuvirtida es un medicamento inyectable siendo su principal efecto secundario una serie de reacciones en el sitio de la inyección. La enfuvirtida parece ser efectiva y útil en personas que han fracasado otras terapias, ofreciéndoles una nueva opción.

Otro subconjunto de inhibidores de entrada, denominados bloqueadores de receptores es similar a los inhibidores de fusión desde el punto de vista conceptual, pero tiene sus propias características. Los bloqueadores de receptores funcionan en el paso que precede a los inhibidores de fusión. Antes de que pueda fusionarse con la célula, un virus debe encontrar y "acoplarse" a la célula correspondiente. Los bloqueadores de receptores se unen a proteínas específicas en la superficie tanto del virus como de la célula T (proteínas denominadas "receptores"). Así el virus no puede unirse a estas células, es decir pasa por alto las células que carecen de los receptores necesarios.


Inhibidores de Entrada en Estudio

T1249: Se une a una proteína en la superficie del VIH llamada gp41. Ésto impide al virus su posterior unión con las células T y por ende la infección de células sanas. En enero del 2004 Trimeris/Hoffman-La Roche anunciaron que no continuarán estudiando esta droga como tratamiento para personas viviendo con VIH/SIDA.

PRO-542: Imita a la proteína CD4 presente en las células T. El VIH se adhiere al PRO-542 y no puede adherirse e infectar a las células T.

SCH-C, SCH-D: El estudio con SCH-C fue suspendido debido a que demostró producir efectos secundarios a nivel cardíaco. Actualmente se encuentra en fase I el SCH-D, inhibidor de entrada que tiene como blanco una proteína de la superficie de las células T conocida como CCR5 (receptor específico) y de esta manera el virus no puede acoplarse a la célula, impidiendo su infección.


Nuevas Clases de Drogas en Estudio

Inhibidores del Factor Celular

Micofenolato (CellCept): El micofenolato es un medicamento que puede mejorar la acción contra el VIH del abacavir (Ziagen). Actualmente es usado para el transplante de órganos, es producido por el laboratorio Roche y su nombre comercial es CellCept. El micofenolato se usa normalmente para prevenir el rechazo en los trasplantes de riñón. Actua suprimiendo la producción de guanosina, un elemento esencial para bloquear la producción de ADN y la reproducción del VIH. Los investigadores pensaron que el medicamento sería más efectivo combinado con un antiviral que produjera "falsos bloques estructurales," parecidos a la guanosina. Por ello pensaron en el abacavir(Ziagen), que imita a la guanosina. Al no haber suficiente guanosina, el VIH usará los "falsos bloques" del abacavir. Ésto impide la creación de nuevos virus.

Este modelo es similar a lo que ocurre cuando se combinan hidroxirea y ddI, aunque los estudios sugieren que el micofenolato y el abacavir combinados son más potentes y menos tóxicos. Lo más importante es que los estudios de laboratorio demuestran que la combinación es sumamente activa contra los virus resistentes al abacavir.

Una pregunta clave es si la combinación añade una toxicidad inaceptable o deterioro inmunológico, lo cual a veces se da con la hidroxiurea y el ddI combinados. Datos derivados de investigaciones de laboratorio demuestran que el micofenolato se puede administrar en dosis de dos a diez veces más bajas de las que se emplean en una aplicación normal, manteniendo aún niveles elevados de efectos contra el VIH.

Un estudio en siete pacientes que habían fallado en sus tratamientos contra el VIH demostro un efecto supresor modesto pero alentante. CellCept puede aumentar la efectividad de otras drogas antiVIH además del abacavir. Estas combinaciones están siendo estudiadas en más detalles.

Es demasiado pronto para recomendarlo para su uso corriente, pero se basa en un modelo probado y es posible que sea un mejor tratamiento que la hidroxiurea y el ddI combinados. El micofenolato también actúa contra el virus de la hepatitis C y debería combinarse bien con la ribavirina, que se usa actualmente para tratar la hepatitis C.

HE-2000 (Immunitin): Hollis Eden inició recientemente estudios con sujetos humanos con el HE-2000. No se ha confirmado exactamente cómo evita la reproducción del VIH, pero la hipótesis actual de la compañía es que el HE-2000 priva al VIH de sus proteínas esenciales y mejora la respuesta inmunológica. En estudios de laboratorio, se dice que este medicamento demostró ser activo contra otros agentes patógenos como la malaria y la tuberculosis. La legitimidad de la droga se basa en un pequeño estudio, no controlado, con chimpancés a los que se administró HE-2000. Se reportó que estos chimpancés vivieron más de lo que se hubiera esperado debido a su infección por VIH.


Inhibidores de la Integrasa

Otra nueva y muy esperada clase de medicamentos que finalmente está entrando en la etapa de estudios en seres humanos es la de los inhibidores de la integrasa. El paso denominado "integración" del ciclo de reproducción del virus tiene lugar dentro de las células infectadas por el VIH, justo antes de la etapa en que actúan los inhibidores de la proteasa. En esta etapa, la célula infectada está "integrando" o reuniendo las piezas del nuevo material genético (llamado ADN) que ha fabricado a medida que hace una copia del virus. Muchas empresas abandonaron sus investigaciones sobre inhibidores de la integrasa en los últimos años, tras concluir que era demasiado difícil elaborar un inhibidor de la integrasa que no tuviera efectos secundarios perjudiciales. Sin embargo, dos de estos tipos de medicamento se encuentran actualmente en estudios de seres humanos. Uno de ellos, S-1360 ya está siendo estudiado en Fase I y II. Existen incertidumbres sobre este medicamento. Aunque durante varios años se han publicado datos de laboratorio (estudios en ratones) y éste es el segundo año en que se han anunciado pruebas en seres humanos, los datos divulgados por la empresa alegan únicamente que el compuesto parece no ser peligroso y que la formulación se distribuye adecuadamente en el cuerpo. Sin embargo, es extraño que no haya ningún tipo de información sobre sus efectos contra el VIH. Aunque los datos de actividad antiviral procedentes de estudios en fase I y fase II nunca se consideran concluyentes, a menudo sirven de "prueba de concepto" o comprobación de que el compuesto surte efecto contra el VIH en el cuerpo. El tiempo dira si esta nueva clase de medicamentos será eficaz y ofrecerá una nueva opción de tratamiento.


Inhibidores de Entrada
Nombre ComercialNombre GenéricoCódigo ExperimentalCompañía Farmacéutica
FuzeonTMenfuvirtida -- ENFT-20Trimeris/Hoffmann-La Roche
  T-1249Trimeris/Hoffmann-La Roche
  PRO-542Progenics Pharmaceutics
  SCH-DSchering
* Cuadro que muestra los IE aprobados y los que se encuentran actualmente en estudio (en azul). T-1249, estudio descontinuado.


En conclusión, si bien la lista de agentes antirretrovirales que son una promesa real parece mucho más sólida de lo que ha sido durante un tiempo, pero si el mercado se concentra en unas pocas farmacéuticas y la presión se centra en la rápida obtención de beneficios, no veremos fármacos que plausiblemente sustituyan a otros, sino la expansión continuada de productos.


Cómo Funcionan las Medicinas Antiretrovirales
(Chasque la imagen para agrandar.)


El Dr. Mauricio Iafolla es el Director del Programa de Pruebas de VIH y Educación de Tratamiento del Hispanic AIDS Forum.


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Este artículo era proporcionada por Body Positive. Es parte de la publicación SIDAahora.
 
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