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Rash Cutaneo y VIH +
      09/11/07 02:47 PM

La piel probablemente sea uno de los órganos más comprometidos durante el curso de la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana tipo-1 (HIV-1). Desde la introducción de la terapia antirretroviral de alta eficacia (HAART por sus siglas en inglés) los pacientes tienen una mayor sobrevida y es más común que desarrollen afecciones crónicas de la piel, algunas de ellas asociadas con considerable malestar.

La erupción cutánea puede ser una de las manifestaciones iniciales luego de la primoinfección viral o puede revelar progresión de la enfermedad y deterioro inmunológico. A menudo existe una fuerte correlación entre el recuento de linfocitos T CD4+ y la aparición de ciertas patologías de la piel.

Las causas de prurito en pacientes HIV positivos son múltiples, desde dermatosis comunes a trastornos peculiares asociados con la infección viral, como el desorden linfoproliferativo cutáneo atípico, también llamado seudo-Sezary. La alteración se manifiesta con prurito y erupción generalizada con cambios de pigmentación y un infiltrado linfocitario atípico. La entidad se describió en sujetos con patología avanzada y rara vez evoluciona a linfoma franco.

Las erupciones por drogas son más comunes en los pacientes HIV positivos, probablemente como consecuencia de la alteración en la regulación inmunológica, de trastornos en el metabolismo de los fármacos y del tratamiento con múltiples drogas. En este aspecto, pueden presentarse diversos cuadros clínicos, incluyendo exantemas morbiliformes, síndrome de Stevens-Johnson, necrolisis epidérmica tóxica y fotodermatosis relacionadas con sulfas y otros fármacos antivirales. El indinavir, inhibidor de la proteasa, puede ser causa de una erupción pruriginosa. Finalmente, algunos de estos enfermos desarrollan compromiso cutáneo como expresión de alteraciones sistémicas como enfermedad renal terminal, hepatopatía crónica por virus B o C, hipotiroidismo y linfomas sistémicos.

Patologías infecciosas

Escabiosis, pediculosis y foliculitis son ejemplos de patologías frecuentes en pacientes HIV positivos. La primera es más común en sujetos que adquieren la infección por HIV por contacto sexual. Las manifestaciones clínicas pueden ser típicas o atípicas.

La sarna nodular se presenta como nódulos eritematosos en el escroto, pene, axila, ingle y espalda. Es una reacción de hipersensibilidad a las proteínas del ácaro, y surge habitualmente en pacientes con inmunidad celular intacta, durante las etapas precoces de la infección por HIV o luego del tratamiento con HAART.

La sarna con costras consiste en placas hiperqueratósicas localizadas o diseminadas en cualquier parte del cuerpo. En el tratamiento de estos enfermos es muy importante considerar las medidas para la eliminación del parásito en las prendas. Se utilizan parasiticidas tópicos como loción de lindano o crema de permetrina al 5% aplicadas durante 8 a 12 horas en toda la superficie corporal. El tratamiento debe repetirse una semana después. La ivermectina oral en una dosis semanal de 200 µg/kg es útil en pacientes con sarna con costras. En algunos casos puede ser beneficioso el tratamiento local y sistémico simultáneamente, pero la ivermectina no está indicada en niños de menos de 15 kg y debe usarse con cautela en mujeres durante la lactancia.

No es infrecuente que los enfermos desarrollen infección por el agente de la pediculosis púbica en cabello no pubiano.

La infección por S. aureus es común en pacientes HIV positivos y la foliculitis por este microorganismo es particularmente frecuente. Se caracteriza por prurito generalizado, pústulas foliculares y pápulas excoriadas, más comunes en piernas y brazos. Puede ocurrir impétigo en axilas e ingle y el microorganismo puede agravar otras formas de dermatitis. El tratamiento incluye antibacterianos sistémicos y tópicos, como la mupirocina.

Enfermedades no infecciosas de la piel

Dermatitis que simula el eccema atópico

Algunos pacientes desarrollan una dermatitis similar al eccema atópico. Aunque algunos tienen historia personal o familiar de enfermedades atópicas como asma o rinitis, la mayoría nunca presentaron eccema durante la infancia. La entidad se caracteriza por xerosis generalizada y liquenificación de las áreas extensoras o flexoras. Es común la infección secundaria y el desarrollo de prurigo nodular.

En pacientes con sida se ha descrito una entidad parecida al síndrome de hiperIgE, con eosinofilia, elevación de la IgE, dermatitis crónica e infección estafilocócica recurrente. Sin embargo, el mecanismo inmunológico subyacente parece diferir del que caracteriza al verdadero síndrome de hiperIgE, ya que las células colaboradoras (Th2) involucradas en la producción de IgE están sustancialmente reducidas en pacientes con sida.

Se considera que la dermatitis atópica clásica es iniciada, en individuos susceptibles, por citoquinas del fenotipo Th2 con producción de interferón gamma en las fases crónicas. Existe cierta evidencia de que los enfermos con infección avanzada por HIV tendrían predominio de estas interleuquinas, fenómeno que aumentaría la predisposición a desarrollar eccema. El tratamiento no difiere del que se emplea en pacientes con dermatitis atópica típica. Sin embargo, la fototerapia puede ser particularmente útil en pacientes HIV positivos ya que evita la inmunosupresión adicional de la terapia con esteroides, en pacientes con lesiones más graves.

Psoriasis

En enfermos HIV positivos, la psoriasis puede ser pruriginosa. Aún se desconoce si la entidad es más frecuente en estos individuos pero la incidencia de artritis psoriásica indudablemente está aumentada. En enfermos HIV positivos, la patología cutánea suele ser más extensa, destructiva y con frecuencia es resistente a las terapias convencionales. La artritis y el compromiso de uñas son más marcados.

En sujetos con factores de riesgo de exposición al virus, la psoriasis de reciente inicio puede ser un marcador de infección por HIV. La eritrodermia puede ser manifestación de psoriasis, dermatitis atópica, sarna con costras o erupción por drogas. El tratamiento de la psoriasis incluye el esquema estándar y la HAART, ya que el compromiso cutáneo suele mejorar en forma paralela con la reducción de la carga viral.

La fototerapia con luz ultravioleta (UV) B o A combinada es eficaz en formas más extendidas. La UVA asociada con psoralenos (PUVA) también puede ser de ayuda. Algunos estudios sugirieron que la PUVA es preferible a la UVB en pacientes con placas gruesas y compromiso palmoplantar. Sin embargo, debido a que recientemente la PUVA se asoció con un leve aumento en la prevalencia de melanoma maligno en pacientes inmunocompetentes, esta forma de terapia debe usarse con cautela en pacientes con infección por HIV.

Los retinoides sistémicos -acitretina o etretinato- son particularmente beneficiosos en sujetos infectados con psoriasis. Aunque se sugirió que el metotrexato no debería usarse por la leucopenia asociada, un trabajo reciente no encontró deterioro clínico en pacientes HIV positivos con psoriasis tratados con este fármaco. No obstante, debe recordarse que el uso simultáneo de metotrexato y trimetoprima/sulfametoxazol (empleada en la profilaxis de la neumonía por P. carinii) puede inducir pancitopenia. El etanercept que bloquea la acción del factor de necrosis tumoral alfa puede ser especialmente útil en pacientes HIV positivos con artritris y psoriasis.

Dermatitis seborreica

Es una afección común en esta población. Suele manifestarse con eritema y descamación gruesa en el área nasolabial, párpados, pabellón auricular, región retroauricular y cuero cabelludo. Es más difícil de tratar en sujetos HIV positivos y suele ser más extensa. Habitualmente ocurre en pacientes con recuento de CD4 por encima de 500 o puede reflejar progresión de la enfermedad. Aún no hay acuerdo en relación con la participación de P. ovale como causa de la dermatitis seborreica en pacientes HIV positivos. Habitualmente los enfermos mejoran con el tratamiento con esteroides tópicos de baja potencia en forma aislada o en combinación con antimicóticos del grupo de los azoles. El ketoconazol local y el bifonazol se supone que ejercen un leve efecto antiinflamatorio y por lo tanto se los emplea con la finalidad de reducir la dosis necesaria de esteroides.

Erupciones papulares pruriginosas

Son trastornos frecuentes en estos enfermos, con diversa expresión clínica. Algunos grupos describieron una erupción pruriginosa macular, papular y nodular de inicio en brazos, con extensión posterior a piernas, cara y tronco. Otro grupo describió los hallazgos histopatológicos de la erupción papular pruriginosa; la lesión se caracterizó por un infiltrado mononuclear superficial y en la capa media de la dermis con abundantes eosinófilos y daño folicular de grado variable. En el 25% de los casos se encontró foliculitis eosinofílica. Los autores consideraron que esta última entidad podría formar parte del amplio espectro de las erupciones papulares en sujetos con infección por el HIV. Sin embargo aún hay controversia en este sentido. Para algunos grupos, la lesión no debe considerarse un tipo de foliculitis eosinofílica y se han observado reacciones de hipersensibilidad inmediata frente a antígenos de insectos en sujetos con erupción papular pruriginosa.

Muchos enfermos sin hallazgos histológicos de foliculitis eosinofílica tienen alteraciones similares a las que se observan en sujetos con urticaria papular. En opinión de los autores, la alteración parece ser expresión de una regulación inmunológica anormal frente a antígenos de artrópodos u otros antígenos aún no identificados.

El prurigo nodular, la mucinosis papular y, posiblemente, las reacciones a drogas son algunas de las otras erupciones incluidas en este grupo. Las lesiones papulares habitualmente cursan en forma crónica con remisiones y recidivas y pueden asociarse con eosinofilia periférica y elevación de la IgE. Además, por lo general ocurren en pacientes con infección avanzada e inmunosupresión grave. En un estudio realizado en Haití, en el 46% de los individuos con sida se registraron estas lesiones papulares y fue la manifestación de presentación en el 79% de los enfermos. En forma global, la erupción papular pruriginosa debería considerarse un marcador de inmunosupresión importante. Responde escasamente a los antihistamínicos y a las preparaciones antipruriginosas y corticoides locales. La fototerapia con UVB suele ser útil.

Foliculitis eosinofílica

La lesión se describió en 1986 y parece ser una entidad distinta de la enfermedad de Ofuji. En esta última hay pápulas foliculares y pústulas estériles en el tronco, brazos y cara. Las palmas y las plantas ocasionalmente están afectadas y se comprueba leucocitosis periférica, eosinofilia y elevación de la IgE. El examen histológico muestra espongiosis e inflamación folicular con infiltración de eosinófilos, linfocitos, histiocitos, neutrófilos y células cebadas.

La foliculitis eosinofílica se caracteriza por pápulas eritematosas discretas que involucran la cara, cuello, tórax superior, espalda y parte proximal de los brazos. La lesión habitualmente ocurre en presencia de recuento de CD4+ por debajo de los 300/mm3. La elevación de la IgE y la eosinofilia periférica hacen pensar que el trastorno podría ser una respuesta inmune anormal a una variedad de agentes, como P. ovale o el ácaro folicular Demodex folliculorum. Asimismo, podría ser un fenómeno de autoinmunidad frente a algún componente de la secreción sebácea.

La foliculitis necrotizante eosinofílica es una entidad recientemente descrita. Se observa en individuos HIV positivos con diátesis atópica y se presenta con alteraciones particulares que incluyen ulceración, nódulos y necrosis folicular y de dermis. El tratamiento consiste en UVB, metronidazol por vía oral e itraconazol, entre otras opciones.

Prurigo nodular

Sólo respeta aquellas partes del cuerpo inaccesibles para el rascado. Puede obedecer a diversas dermatosis asociadas con el HIV, urticaria papular, insuficiencia renal crónica y dermatitis atópica, entre otras. Su fisiopatología no se comprende, pero podrían participar algunos agentes infecciosos. Se han visto resultados alentadores con la administración de talidomida.

Otras causas de prurito

La fotodermatitis, la xerosis y ciertas patologías sistémicas -nefropatía y daño hepático crónico- son algunas de las restantes situaciones que pueden asociarse con prurito crónico en sujetos HIV positivos. Los pacientes HIV seropositivos pueden desarrollar fenómenos de fotosensibilidad incluyendo reacciones graves por exposición a drogas, porfiria cutánea tarda y también cuadros idiopáticos asociados a la enfermedad HIV/SIDA avanzada.

La xerosis o sequedad de la piel es uno de los hallazgos cutáneos más frecuentes en sujetos HIV seropositivos. La xerosis grave se observa en hasta un 20% de los pacientes, especialmente en las extremidades y suele empeorar durante el invierno. Con frecuencia se acompaña de prurito, lesiones por rascado y sobreinfección bacteriana. Las posibles causas de xerosis incluyen cambios en la microcirculación cutánea, trastornos en los nutrientes de la piel, alteraciones en la actividad de las glándulas sebáceas o sudoríparas y cambios en las poblaciones de mastocitos de la piel. Rowe y colaboradores han comprobado una reducción en los niveles de sustancia P y del péptido relacionado con el gen de calcitonina en pacientes HIV positivos con xerosis.


Resumen objetivo elaborado por el
Comité de Redacción Científica de SIIC
en base al artículo original completo
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