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TRATAMIENTO CON INTERLEUKINA E INHIBIDORES DE FUSION - PT
Mar 30, 2001

Estimado Doc. tengo 25 aos, estudiante de medicina y llevo 3 aos recibiendo Indinavir+Combivir desde mi confirmacion de infeccion por VIH, mi carga viral inicial fue de 125.000 copias. Desde entonces me he mantenido por debado de 40 copias durante los 3 aos que llevo de tratamiento.CD4 600. Mi Doctor me sugirio IL-2 en forma intermitente como parte de la estrategia anti VIH. La idea segun me explico, es activar las celulas que se encuentran en reposo para que presenten el antigeno antes de infectar otra celula y combinar esto con los inhibidores de fusion como el Pentafuside T20 a los efectos de intentar eliminar la mayor cantidad de virus en reserva. Ahora bien; mi duda es, sera de suponer que luego de recibir la citoquina la carga viral se dispare quien sabe a cuanto, y si los antiretrovirales no fuesen capaces de suprimir esos nuevos virus "activados" se generarian posibles resistencias fallando en consecuencia la actual formula. No se si es claro, mi planteo, se que es mucho mas complejo de lo que parece explicado aqui. Pero por favor, le agradeceria mucho si pudiera darme su opinion al menos escueta de tal situacion. Asi como referirme algun sitio en Internet para buscar info acerca de resultados de estudios similares llevados a cabo recientemente. Que Dios y la vida le devuelva con creces tanta ayuda que nos brinda a los pacientes VIH+ ante una duda aunque aveces sea un poco compleja.

Respuesta del Dr. Tebas

Inicialmente en Vancouver David Ho sugirió usando modelos matemáticos que el tiempo necesario para la erradicación de la infección por el virus del SIDA iban a ser alrededor de 3 años. Con posterioridad, al descubrirse un reservorio de células latentes se elevo este tiempo a 10 años. Algunos autores como Siliciano (Johns Hopkins) sugieren que es prácticamente imposible con los tratamientos actuales. Y que debido a que estas células latentes no disminuyen con el tiempo el uso de tratamientos con fármacos que únicamente prevengan la infección de nuevas células no hará que ese reservorio desaparezca y que por tanto la infección se erradique. El uso de interleukina para intentar "vaciar" los reservorios de células infectadas de manera latente por HIV fue popular hace un par de años, cuando quedo claro que no iba a ser posible erradicar la infección por VIH y que los pacientes tendrían que mantener el tratamiento por un periodo de tiempo muy prolongado para lograr la erradicación.

Durante el otoño Fauci presento datos de pacientes que habían estado completamente suprimidos (carga viral indetectable) durante más de 2 años y que recibieron IL-2 como parte de otros estudio. Estos pacientes no tenían evidencia de infección por el virus del SIDA usando las pruebas más sensibles hasta ese momento. Al parar el tratamiento todos los pacientes presentaron de nuevo el virus del SIDA en aproximadamente 2 semanas, sugiriendo que el tratamiento con interleukina no había "limpiado" los reservorios. No aparecieron resistencias a las medicinas, porque todos los fármacos se pararon al mismo tiempo. Todos los pacientes volvieron a ser indetectables al re-comenzar la medicación.

No creo que el uso de otros fármacos como el T20 sea capaz de prevenir que este fenómeno ocurra, porque no va eliminar las células latentemente infectadas, únicamente prevendrá la infección de nuevas células. El T20 pertenece al grupo de los inhibidores de la fusión. Son proteínas artificiales muy pequeñas (36 aminoácidos). Estos fármacos son similares a fragmentos de proteínas de la membrana viral. Cuando el virus expone gp41 para fusionarse con la célula, estos fragmentos artificiales se fusionan a ellos e impiden la fusión del virus con la célula El T-20 ha demostrado ser muy activos en pacientes que presentan resistencias a otras medicinas. El problema que tienen es que al tratarse de proteínas, no se pueden administrar por vía oral (porque los jugos gástricos los disolverían) y requieren por tanto inyecciones frecuentes (2 veces al día), similares por ejemplo a la administración de insulina.

En su caso concreto con la replicación viral muy bien controlada es difícil dar un buen consejo. La interleukina 2 tiene muchos efectos secundarios (es como tener la peor gripe que recuerde). Si la carga viral esta bien controlada no se producen incrementos llamativos de la carga viral. Por otra parte no esta clara su utilidad en este momento. Esto son cosas que debe considerar a la hora de tomar una decisión.

Algunos grupos, el nuestro entre ellos, trata de simplificar el régimen sustituyendo el inhibidor de la proteasa por un análogo no nucleósido como nevirapina o efavirenz. En general el numero de pastillas se reduce y se mejora la calidad de vida con un posible efecto en las complicaciones metabólicas asociadas con el tratamiento.

En el futuro yo creo que se diseñaran intervenciones inmunológicas (vacunaciones, u otras medicaciones) que intenten mejorar las respuesta inmune antes de parar el tratamiento y permitir que al suspender el tratamiento sea el sistema inmune el que controle la replicación viral. Varios estudios con muchas intervenciones potenciales van a empezar en el futuro próximo. Si usted esta interesado quizá alguno de ellos se vaya a llevar a cabo en una unidad próxima a su domicilio.

En relación con una buena referencia sobre el tema le recomiendo la excelente revisión the Siliciano en AIDS reader:

Can Antiretroviral Therapy Ever Be Stopped? Robert Siliciano, MD, PhD[The AIDS Reader 10(4):224-229, 2000]

La puede leer gratis en inglés en:

http://hiv.medscape.com/22717.rhtml

Un saludo. Mucha suerte en sus estudios de Medicina

Dr. Pablo Tebas



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