estimado doctor: los diarios espaoles publican que que el NIH de estados Unidos posiblemente cambie las directrices del tratamiento para el sida a partir de este ao. Ya no se impone el "dar pronto, dar duro", sino que parece ser se va a recomendar empezar el tratamiento a partir de que se llegue a 350 CD4. Incluso algunos doctores consideran que habra que esperar mas. Si esto como parece es as, primero quiero felicitarle puesto que esta es una opinin que vd ha mantenido desde un principio en este foro. de hecho cada vez mas mdicos opinaban que era mejor empezar mas tarde.Sin embargo a los infectados (me niego a llamarme enfermo) nos quedan varias dudas, que si fuera posble me gustaria planetarle, para conocer su opinion, que para mi es muy valiosa. 1. Cree Vd que con esta nueva situacin se dejara de considerar al sida una enfermedad cronica, o no tiene nada que ver?. 2. Cree Vd que el futuro de la suspension estructurada de los tratamientos pasa por hacer algo similar (subir las defensas hasta niveles altos, y cando se mantengan dejar el tratamiento durante un tiempo, y volver a empezar cuando las defensas vuelvan a bajar. Bueno, ya me imagino que es algo mas complicado que esto) 3. Conoce vd si en laos nuevos tratamientos, ya sea inhibidores de la fusion, o las nuevas formulaciones de los antiretrovirales ya conocidos, o nuevos de estas mismas familias, se estan estudiando los efectos secundarios?. Yo si se por observacion directa a otros afectados (que a veces es la mejor forma de conocer las cosas), que los efectos secundarios tipicos de la medicacion que antes se veian mucho (diarreas, neuropatias, etc) cada vez se ven menos con las nuevas tomas. Otra cosa es la lipodistrofia y otros efectos. 4. Cual es la situacin actual de la lipodistrofia?. Existen estudios, y lo mas importante Como puede afectarnos desde un punto de vista de salud, no estetico?. Se que son muchas preguntas, pero como Vd sabe, ahora la informacion es una medicina ms para nosotros. Muchas gracias.

Gracias por su felicitación. No tengo vocación de profeta, pero es agradable ver que las guías de tratamiento se han vuelto más conservadoras. Era de sentido común. Eso no quiere decir que ahora estemos en lo cierto. Hay que ser humildes y reconocer que todavía hay mucho que aprender acerca de como tratar esta enfermedad.

Respondiendo a sus preguntas:

1. No creo que tenga nada que ver. El SIDA es una enfermedad crónica que requiere el seguimiento continuado por un medico con experiencia en el tratamiento de estos pacientes. El hecho de retrasar el tratamiento no cambia la situación. De hecho exige un seguimiento más cercano si cabe por parte del professional sanitario.

2. Probablemente esa es una manera alternativa de tartar a los pacientes con VIH. De hecho hay varios estudios que estan empezando a tartar a los pacientes de esa manera

3.Inhibidores de la fusion

Son un grupo nuevo de medicinas que bloquean la fusión del virus a la célula impidiendo que esta sea infectada por el virus del SIDA. Actuan antes de que el material genético del virus (RNA) entre en le célula. La mejor analogía es que son como un paraguas que previene la infección por el virus del SIDA.

El virus del SIDA necesita unirse a una proteína de la membrana de la célula para infectarla. Esta proteína es el CD4. También necesita de otras proteínas llamadas co-receptores, que se descubrieron hace unos años. Los más importantes de estos co-receptores son el CCR5 (presente en un tipo de células blancas, llamadas macrófagos y el CXCR4 presente principalmente en linfocitos T. Existen otros muchos co-receptores, pero esos dos son los más importantes.

Si se bloquean estos co-receptores se podría prevenir en teoría la infección de la célula por el virus del SIDA. Esto suena mucho más fácil de lo que es en la realidad. El problema es que estas moléculas están allí por una razón, y que a lo mejor el bloquearlas desencadena efectos no deseados en todo el sistema inmune.

Los inhibidores de la fusión que se hayan en fases más avanzadas de desarrollo son el el T-20 y el T-1249 . Estos fármacos son unos inhibidores peptídicos de la fusión del virus del SIDA a la célula. Son proteinas muy pequeñas (36 aminoácidos). Aminoácidos son los "ladrillos" que constituyen las proteínas. Estos fármacos son similares a trozos de proteínas de la membrana viral. Cuando el virus expone estos trozos de proteínas (que pertenecen a una proteína llamada gp41) para fusionarse con la célula, estos fragmentos artificiales se fusionan a ellos e impiden la fusión del virus con la célula y la infección, por eso se les llaman inhibidores de la fusión. Estos fármacos, especialmente el T-20 han demostrado ser muy activos en pacientes que presentan resistencias a otras medicinas. El problema que tienen es que al tratarse de proteínas, no se pueden administrar por vía oral (porque los jugos gástricos los disolverían) y requieren por tanto inyecciones frecuentes (2 veces al día), similares por ejemplo a la administración de insulina. El T-1249 es el segundo fármaco de este grupo que es activo frente a virus con resistencia al T-20. Tiene buena pinta in vitro, pero todavía hay pocos datos en pacientes. Estamos todavía en los albores de desarrollo de este nuevo grupo de medicinas.

El AMD 3100 es otro fármaco inhibidor de la fusión del virus con la célula infectada, que lleva intentando desarrollarse varios años. El AMD3100 bloquea el co-receptor CXCR4 del que hablé al principio de esta respuesta. Se han hecho los primeros ensayos clínicos en sujetos no infectados y parece ser bien tolerado. Al igual que los anteriores parece que va a tener que administrase de manera parenteral (por vía intravenosa o subcutánea)

SCH-C es un inhibidor del CCR5, otro de los coreceptores del virus del SIDA. Parece muy activo en el tubo de ensayo, pero aun tenemos que hacer muchos ensayos clínicos antes de poder administrarlo a pacientes.

Durante la conferencia internacional de Durban se presentaron datos preliminares de otros fármacos con nombres tan exóticos como PRO 542 y PRO 140. Todavía están en fases muy tempranas de su desarrollo. Parece ser que se pueden combinar con el T-20

Todos estos fármacos se deberán usar en combinaciones con otros fármacos antiretrovirales para bloquear completamente la replicación viral y evitar así el desarrollo de resistencias, esto implica tambien que todavía seguuiremos veindo los efectos secundarios de los otros fármacos que usemos.

El problema de la mayoría de estas medicinas es que todavía no se han usado el tiempo suficiente como para saber todos sus efectos secundarios y el hecho de que se tienen que inyectar (todavía no hay formas orales)

4. De la lipodistrofia sabemos pocas cosas más de las que sabíamos hace un año. Sabemos que es bastante frecuente en pacientes que toman estas medicaciones. Sabemos que hay dos variedades: una con acumulación de grasa dentro del abdomen, la otra con perdida de grasa en las extremidades. Sabemos que la acumulación de la grasa en el abdomen se asocia a problemas cardiovasculares en el futuro.

Este año se han publicado los primeros estudios para el tratamiento de la lipodistrofia. Por ejemplo la metformina, un fármaco que se usa en el tratamiento de la diabetes del adulto, recude la grasa dentro del abdomen. El problema es que también hace lo mismo con la grasa subcutánea. Habrá nuevos estudios para intentar tratar este problema.

Feliz año Nuevo

Un saludo

Pablo Tebas